DISPLASIA COXOFEMURAL

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A displasia coxo-femoral (ou “displasia da anca”)
Por SeaLords
Publicado: 06-09-07

O que é a displasia?
A displasia da anca é uma anomalia do desenvolvimento da articulação coxo-femoral (anca).

O que é a displasia?

A displasia da anca é uma anomalia do desenvolvimento da articulação coxo-femoral (anca). Está descrita em várias espécies, incluindo o gato e o Homem. Contrariamente ao que acontece neste último, nos cães a displasia não está presente ao nascimento, não sendo, pois, uma doença congénita. Todos os cães nascem com ancas normais, e as alterações surgem apenas no decurso do desenvolvimento do cachorro.

As anomalias no desenvolvimento da articulação conduzem ao desenvolvimento de artrite e, consequentemente, dor e, nos casos graves, total incapacidade.

Que raças são afectadas?

Todos os cães, independentemente da raça, podem ser afectados pela displasia da anca. No entanto, é muito mais frequente nos cães de raças médias a gigantes, com os seguintes traços morfológicos:

– conformação pesada, arredondada e compacta
– gordura sub-cutânea abundante
– músculos pouco proeminentes e pouco desenvolvidos (tendo como ponto de comparação o Greyhound, raça isenta de displasia)
– crescimento e maturação rápidos

Ocorre de igual modo nos dois sexos, embora os machos, por serem maiores e mais pesados, possam ser marginalmente mais afectados comparativamente às fêmeas.

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Anatomia da articulação

A articulação coxo-femoral inclui os seguintes elementos: a cabeça do fémur, de forma esférica, que se movimenta numa depressão em forma de taça no osso da bacia, chamada acetábulo; a cabeça do fémur mantém-se encaixada no acetábulo graças a uma cápsula fibrosa que envolve toda a articulação, ao ligamento redondo, que une a cabeça do fémur ao acetábulo, e à musculatura da região.

Numa articulação normal, a cabeça do fémur é mantida em contacto íntimo com o acetábulo. Numa articulação displásica, há uma laxidão excessiva e a cabeça do fémur desloca-se anormalmente no acetábulo.

Toda a evidência recolhida aponta para o facto de todas as alterações que surgem na displasia da anca serem consequência da laxidão da articulação, estando hoje em dia a comunidade científica basicamente de acordo em que a laxidão da articulação é o factor determinante da doença.

Patofisiologia da doença

Na anca normal, a articulação é perfeitamente congruente (ou seja, o ajustamento é perfeito) e quando o membro é colocado em carga (apoio) há transmissão das forças suportadas pelo fémur para a bacia através da cabeça do fémur e do acetábulo. No cão normal, essas forças repartem-se por toda a superfície articular. A cartilagem articular assegura a absorção dos choques e a sua transferência para o osso, ao mesmo tempo que permite o escorregamento das superfícies articulares.

Numa articulação anormal, a excessiva laxidão faz com que os esforços, em lugar de serem uniformemente repartidos por toda a superfície articular, sejam concentrados na parte dorso-cranial da articulação. Ao mesmo tempo, ocorre o estiramento da cápsula articular e do ligamento redondo. O excesso de pressão faz com que a cartilagem exceda o seu limite de elasticidade e se deforme permanentemente, perdendo a capacidade de absorver os choques. Inicia-se então o processo de artrose.

A laxidão da articulação representa, pois, o início da cascata de todos os acontecimentos que levam à degenerescência da articulação. A causa exacta desta laxidão está ainda por determinar, mas será provavelmente resultado de factores genéticos.

Apesar desta relação entre laxidão e desenvolvimento de displasia estar hoje bem estabelecida, há que explicar porque é que certos cães com laxidão acentuada da articulação nunca desenvolvem alterações enquanto que outros, com laxidão menor, desenvolvem displasia da anca. A diferença poderá estar na distinção entre dois tipos de laxidão: a laxidão passiva e a laxidão dinâmica ou funcional:

– Laxidão passiva: existe subluxação da cabeça femoral quando a musculatura está relaxada (cão anestesiado). É esta laxidão passiva que é medida com o método PennHip.
– Laxidão activa: ocorre subluxação dorsolateral da cabeça do fémur quando o membro está apoiado (em carga). É esta laxidão que provoca uma repartição anormal das forças sobre o acetábulo a consequente concentração dos esforços em certos pontos da superfície articular.

Se bem que uma laxidão activa seja sempre acompanhada de uma laxidão passiva, o contrário não é verdadeiro. Com efeito, a acção conjugada da musculatura e da cápsula articular pode fazer com que a cabeça do fémur se mantenha ajustada ao acetábulo quando em carga, não havendo assim condições para o desenvolvimento da doença.

Esta diferença a nível fisiológico entre laxidão passiva/activa explica as diferentes curvas de probabilidade de aparecimento de alterações degenerativas da articulação em função do DI (método PennHip) consoante a raça .

Como foi anteriormente dito, as articulações são normais ao nascimento e mantêm-se assim enquanto for mantida a congruência entre a cabeça do fémur e o acetábulo.
[nota: muitas das lesões descritas nos parágrafos seguintes só são evidenciadas na altura da necrópsia, não podendo, pois, serem usadas como auxiliar no diagnóstico]

Do nascimento aos 30 dias de idade: nos cachorros que desenvolverão displasia, as primeiras alterações surgem ao nível do ligamento redondo (o ligamento apresenta-se edemaciado e com fibras rompidas, possivelmente devido ao excessivo estiramento).

Dos 30 aos 60 dias: radiograficamente, podem ser observados os primeiros sinais, que são a subluxação da cabeça do fémur e um atraso no desenvolvimento do bordo craniodorsal do acetábulo, que já não é nítido.

Dos 60 aos 90 dias: a subluxação aumenta. As cápsulas articulares encontram-se ligeiramente espessadas. A margem acetabular dorsal está arredondada. O ligamento redondo está edemaciado e a cartilagem na face dorsal da cabeça do fémur está rugosa e gasta na zona onde contacta com os bordos acetabulares.

A articulação displásica vai-se tornando instável à medida que a cabeça do fémur é sucessivamente puxada para fora da articulação. A zona de contacto com o acetábulo, que forma um arco na cabeça do fémur, passa de 90º (valor normal) a 20º (numa anca displásica). A diminuição da área de contacto faz com que as pressões de compressão aumentem grandemente, quer na cabeça do fémur quer no acetábulo.

Esta excessiva compressão causa a deformação da cartilagem. Uma vez ultrapassado o limite de elasticidade, a deformação da cartilagem torna-se permanente e o bordo do acetábulo torna-se arredondado. A alteração nos esforços origina uma diferença nos sinais recebidos pelo osso, que a eles responde com uma remodelação, havendo reabsorção do osso na parte ventral da superfície articular e formação de mais osso na superfície acetabular dorsal.

Inicia-se também a remodelação da cabeça e colo do fémur em virtude dos esforços localizados.

Das 12 às 20 semanas de idade – a subluxação da cabeça femoral, a falta de congruência entre a cabeça do fémur e o acetábulo, o atraso no desenvolvimento do bordo acetabular e alteração da forma dos componentes da articulação continuam a ser os elementos predominantes. O arredondamento do acetábulo é acentuado entre as posições correspondente às 10 h e às 2 h num relógio.

Dos 5 aos 9 meses – a área sujeita a esforços anormais sucumbe ao desgaste. Para além da alteração da cartilagem, ocorrem microfracturas no osso do bordo acetabular. As superfícies articulares, quer da cabeça do fémur quer do acetábulo, ficam desprovidas de cartilagem.

A cápsula articular sofre também alterações importantes, tornando-se mais espessa, esticada e traumatizada devido ao sucessivos puxões da cabeça do fémur subluxada. Forma-se novo osso ao longo da margem capsular dorsal. A cápsula espessada restringe o movimento da articulação (num cão normal a articulação pode-se mover num ângulo de 110º; numa articulação displásica apenas 45º).

O fluido sinovial perde a sua viscosidade, a sua densidade baixa e a sua capacidade como lubrificante diminui.

Com o aumento da subluxação, o ligamento redondo é esticado. Algumas fibras podem romper, tornando-se edemaciadas. O edema do ligamento pode ser de tal forma importante que a cabeça do fémur fica impossibilitada de retomar a sua posição normal dentro do acetábulo. Numa fase mais avançada do processo, o ligamento é completamente destruido e a fossa acetabular, onde o ligamento se inseria no osso da bacia, é preenchido com novo osso.

Dos 9 meses de idade em diante – a remodelação óssea prossegue a uma taxa elevada. Nesta altura torna-se difícil distinguir as diferenças que realmente representam a displasia das que representam a doença degenerativa da articulação (que é caracterizada pela degradação e desgaste da cartilagem articular, que conduz à distorção da forma das superfícies ósseas, quer do acetábulo, quer da cabeça do fémur, e pela formação de exostoses).

[Nota: a displasia é apenas uma das causas que pode conduzir à doença degenerativa da articulação. Outros factores podem também conduzir a alterações na articulação, mas que nada têm a ver com displasia. Em termos simples, pode dizer-se que na doença degenerativa da articulação secundária à displasia há cargas normais a actuar numa articulação anormal, enquanto que na doença degenerativa da articulação secundária a outras causas – exercício inadequado ou traumatismos, entre outros – há cargas anormais a actuar numa articulação normal].

Quais as causas?

A displasia da anca é uma doença complexa e várias questões permanecem ainda sem reposta. No entanto, é praticamente aceite tratar-se de uma doença hereditária, cuja expressão e progressão estão na dependência de factores ditos ambientais.

A. Genética

A genética da displasia é ainda mal conhecida. A hipótese mais aceite é a de estarem implicados vários genes (desde 2 a mais de 10, consoante os autores) com alelos de carácter recessivo e em que cada um deles participa em parte na expressão da doença.

Não é difícil aceitar este determinismo genético, já que a bagagem genética efectivamente predetermina a configuração da bacia, ou seja, influencia a forma, a estrutura, as relações anatómicas, a inervação, a localização e a importância da massa muscular, bem como o desenvolvimento da cabeça do fémur. A expressão destes genes pode, contudo, ser modificada por factores não genéticos (ambientais). Note-se que estes factores por si só não podem causar a displasia da anca. Podem, no entanto, influenciar o aparecimento e a severidade da doença.

Como consequência, o fenótipo (aparência radiológica da articulação) pode não representar adequadamente o genótipo. Em particular, não permite distinguir os animais que parecem normais mas que têm (e transmitem) os genes para a displasia dos indivíduos realmente normais (sem genes para a displasia)

B. Factores ambientais

1. Alimentação

– Energia
Um excesso de consumo calórico, quer seja devido a excesso de proteina, de hidratos de carbono e/ou gordura, conduz a um excesso de peso que favorece a aparição e aumenta a severidade da displasia nos cachorros geneticamente predispostos. Esta sobre-alimentação é crítica nos primeiros 6 meses de vida do cachorro, altura em que o esqueleto se está a desenvolver e a consolidar e se encontra, por isso, mais sujeito a deformações como resposta a cargas inadequadas. Deve-se portanto manter o cachorro magro, sobretudo na fase inicial do crescimento. Esta restrição energética, ao contrário do que alguns criadores (e particulares) pensam, não irá afectar o tamanho em adulto, já que apenas vai afectar a taxa de aumento de peso, e não a taxa de aumento de altura.
É assim de evitar uma alimentação ad libitum sem restrição nas quantidades totais ingeridas.

De chamar a atenção que a restrição a efectuar deve ser essencialmente calórica, ou seja, deve-se vigiar a quantidade de energia consumida sob a forma de glúcidos e, sobretudo, lípidos. A restrição proteica defendida por alguns criadores é completamente desprovida de fundamento e até perigosa, já que os jovens têm necessidades proteicas elevadas criadas pelo activo crescimento dos tecidos e órgãos. Os estudos mais recentes mostram que uma ração de crescimento para cachorros de raças grandes deve conter entre 26 a 30% de proteínas de alto valor biológico e entre 14 a 16% de gordura.

– Minerais e vitaminas
Está hoje bem estabelecido que o excesso de cálcio, quer proveniente de rações desequilibradas ou suplementos alimentares, causa múltiplas perturbações, sobretudo nos cachorros de raças grandes. A nível sanguíneo contata-se uma hipercalcemia e uma hipofosfatemia que, a nível do esqueleto, vão causar um aumento no número de osteoblastos e uma diminuição da actividade osteoclásica, atrasando assim a remodelação óssea e originando problemas no processo de ossificação. O excesso de vitamina D tem um efeito indirecto, mas similar, sobre o esqueleto a um excesso de cálcio, já que aumenta a absorção intestinal do cálcio.

2. Exercício

É lógico pensar que o exercício descontrolado possa influenciar o desenvolvimento de uma anca predisposta, dado que todo o excesso de esforços sofridos pela articulação, demasiadamente laxa, provocará lesões na cartilagem. Em contrapartida, a actividade física pode ter um efeito benéfico dado que protege contra a sobre-alimentação, ao diminuir a quantidade de energia disponível para o aumento de peso, e favorece o desenvolvimento e manutenção da massa muscular necessária à estabilidade da articulação. Particularmente benéfica é a natação, já que promove o desenvolvimento da musculatura através do exercício mas libertando a articulação da carga devida ao peso do animal. Há que ter contudo em atenção que, para se tirar partido completo deste exercício, a natação não deve ser praticada em águas excessivamente frias.
Sintomas

Antes de mais, é importante referir que a severidade dos sintomas não é directamente proporcional à severidade da displasia. Desta forma, não é de excluir a existência de displasia mesmo num cão aparentemente normal.
Os sintomas diferem consoante a idade do animal, dada as diferentes causas que estão na sua base:

. Cachorros ( < 1 ano de idade)

Os sintomas são sobretudo devidos à dor causada pelo estiramento da cápsula articular, pelo estiramento dos músculos adutores e pelas microfracturas do bordo dorsal do acetábulo. Os sintomas preponderantes nesta fase são:
– andamento estranho, bamboleante, do trem traseiro;
– andamento em salto de coelho (com as duas patas traseiras ao mesmo tempo);
– coxeira de um ou dos dois membros posteriores, que aparece de modo súbito;
– dificuldade/relutância em subir escadas e em saltar;
– relutância em fazer exercícios; o cachorro cansa-se depressa e senta-se frequentemente;
– redução da amplitude dos movimentos, que pode ser pouco perceptível na marcha (já que a amplitude normal deste – movimento é da ordem dos 45º, compatível com a amplitude permitida pela anca displásica).

Estes sintomas, ligados ao aparecimento das primeiras dores, podem surgir por volta dos 6 a 8 meses mas podem também passar despercebidos. Podem também ter desaparecido completamente quando o cão atinge os 11 meses, devido à reparação dos tecidos ósseos, ao amadurecimento da musculatura e à fibrose da cápsula. Esta fase de “conforto” é de duração variável de um animal para outro. Normalmente os sintomas reaparecem mais tarde (3-5 anos), devido à artrose, e serão então permanentes.

. Cão adulto

Os sinais que aparecem na fase madura do cão são os ligados ao desconforto crónico devido à artrose e à redução de amplitude dos movimentos, devido à remodelação da articulação e da fibrose da cápsula articular:

– coxeira, sobretudo a frio, ou seja, de manhã ou após ter estado um certo tempo deitado;
– dificuldade em se levantar;
diminuição da actividade física;
– atrofia da musculatura das coxas e desenvolvimento da musculatura dos membros anteriores (devido à transferência de peso que o animal efectua para os membros anteriores de modo a aliviar os membros posteriores);
– hesitação em saltar e a subir escadas;
– marcha com a linha dorsal arqueada

Diagnóstico

Os sintomas podem levar o veterinário a suspeitar da doença e o exame clínico pode revelar uma laxidão excessiva da articulação. O diagnóstico definitivo só pode ser feito, no entanto, com base no exame radiológico.

O diagnóstico radiológico de displasia é sempre irrefutável e definitivo e pode/deve ser feito logo no momento em que o cão apresente os primeiros sintomas (o que ocorre, nos casos graves, e como foi dito, por volta dos 5-6 meses de idade).

Existem diversas categorias de displasia coxofemural, de acordo com a gravidade.A classificação aceite no nosso país, é a proposta pela Federação Cinológica Internacional. (FCI)

Categorias de Displasia Coxofemural
HD – (Categoria A): animal sem displasia
HD +/- (Categoria B): articulação quase normal
HD + (Categoria C): displasia leve
HD ++ (Categoria D): displasia moderada
HD +++ (Categoria E): displasia severa
Tratamento

Existem vários tratamentos possíveis da displasia, que vão desde simples alterações do modo de vida do animal, acompanhadas ou não de medicação (analgésicos/anti-inflamatórios, condroprotectores) até às intervenções cirúrgicas, mais ou menos complicadas.

A escolha do(s) tratamento(s) a efectuar depende de

. Animal, nomeadamente
– idade do cão
– peso do cão
– temperamento
– função
– saude global

. Dono
– disponibilidade económica
– empenhamento no tratamento
– motivação

. Objectivos do tratamento (que podem ser distintos consoante a função do cão)
– assegurar boa qualidade de vida ao animal e proprietário
– manter a função articular
– manter ou tornar o animal funcional e activo

A opção de tratamento deve ser, pois, discutida e decidida entre veterinário e dono do animal.

Prevenção

Se bem que se possa actuar a nível de certos factores que despoletam a displasia (como o excesso de peso), a estratégia de base, e dado o determinismo genético da doença, é a prevenção, que consiste fundamentalmente na utilização exclusiva de reprodutores considerados indemnes da doença. Não havendo, contudo, testes de DNA para a identificação dos genes responsáveis pela doença, o despiste tem que ser efectuado com base no fenótipo (a aparência radiográfica). Todos os possíveis reprodutores devem ser, pois, radiografados e essas radiografias avaliadas.

Análise de pedigree

Nunca é demais salientar que um cão de fenótipo normal pode produzir cachorros displásicos. Isso deve-se a dois aspectos:

– o fenótipo pode não reflectir adequadamente o genótipo (ocorrendo os chamados “falsos negativos” – cães considerados fenotipicamente normais mas que, na realidade, são geneticamente displásicos)

– carácter recessivo da doença (o que faz com que a doença possa “saltar” muitas gerações)

Para complementar a informação dada pelo rX há, pois, que fazer uma boa análise do pedigree, de modo a ter uma ideia sobre a presença de genes para a displasia na linhagem. Tradicionalmente, os criadores têm dado atenção apenas aos animais que aparecem no pedigree dos seus cães (pais, avós e bisavós). No entanto, e embora esta informação seja valiosa, a avaliação dos colaterais (irmãos, tios, etc) permite ter uma melhor ideia sobre os genes presentes na linhagem e, consequentemente, no nosso reprodutor. A ideia de base é a de que os irmãos, tomados como um todo, representam várias combinações dos genes presentes nos pais e são, por isso, bons indicadores do genótipo destes. Da mesma forma, a informação recolhida a partir dos tios e tias dá uma imagem mais precisa dos genes presentes nos avós. Por outro lado, os colaterais constituem um grupo muito mais numeroso do que os 15 animais que aparecem num pedigree de 3 gerações, permitindo obter uma informação muito mais abundante e, consequentemente, mais fidedigna.

A luta contra a displasia passa, portanto, não só pela utilização de cães com graus adequados mas sobretudo de cães provenientes de famílias que sistematicamente originam cães com graus adequados. O bom criador é o que possui informação sobre a família e não apenas dos cães que aparecem no pedigree. É óbvio que tal exige estudo e muitos contactos entre os criadores. Absolutamente de proscrever como reprodutores são os cães RI ou com ascendentes RI e os cães com muitos ascendentes sem afixo, já que nestes casos é praticamente impossível a recolha de dados relativos aos familiares colaterais (para além do facto de estes tipos de cães corresponderem, na esmagadora maioria dos casos, a um tipo de criação pouco reflectido e cuidadoso).

NOTA FINAL

No estado actual dos conhecimentos e meios de diagnóstico disponíveis, NENHUM criador pode garantir que um cachorro de 2 meses é indemne de displasia. A única coisa que o criador pode garantir é que os pais foram radiografados e considerados aptos para a reprodução. Dada a natureza recessiva da doença, a influência dos factores ambientais na manifestação da doença e o facto de os rX tradicionais terem pouca sensibilidade (grande número de falsos negativos) mesmo cães livres da doença podem gerar cães afectados pela displasia.

As garantias que os criadores responsáveis dão não significam, pois, que o criador atesta que os cachorros são indemnes mas sim que tudo fizeram para evitar o problema e que, caso a doença seja declarada, apesar de todos os cuidados, assumem a sua responsabilidade e procuram ressarcir o comprador, colaborando nas despesas de tratamento e/ou devolvendo o dinheiro de aquisição e/ou substituindo ou dando um novo cachorro.

Via Reserva do Rei Bulldos
Isabel Alves

Fonte: http://www.oficinadosanimais.com

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